Assistência de enfermagem ao paciente

Assistência de enfermagem ao paciente portador de doenças cardiovasculares.

Enfermeira- Misseleide Mota da Silva

                         O coração humano 

O coração é o órgão central da circulação, localizado na caixa torácica, encontra-se levemente inclinado para esquerda e para baixo (mediastino).

O coração é constituído por duas porções: A metade direita, onde circula o sangue venoso e a metade esquerda onde circula o sangue arterial. 

                   Câmaras cardíacas

Cada uma das metades do coração é constituída por duas cavidades.

Câmara superior- Aurículas ou átrios

Câmara inferior- ventrículos

Estas câmaras comunicam entre si pelos orifícios auriculoventriculares.

As duas aurículas encontram-se separadas pelo septo inter auricular e os dois ventrículos pelo septo interventricular.

Na cavidade atrioventricular esquerda encontra-se a valva mitral e no orifício atrioventricular direito a valva tricúspide.

São valvas que se abrem em  direção aos ventrículos e se fecham para evitar  refluxo sanguineo 

O coração é um órgão muscular que funciona como uma bomba impulsionando o sangue, no ser humano tem o tamanho aproximado de um punho fechado.

A circulação sanguínea é assegurada pelos batimentos cardíacos , ou seja, os batimentos cardíacos, são eles quem promove o lançamento de sangue nas artérias.

O coração está envolvido pelo pericárdio, um saco menbranoso composto por duas camadas.

Entre essas duas camadas acha-se um espaço que contem um liquido seroso com a função de lubrificar o coração protegendo-o de traumas e atritos. Separa o coração dos pulmões e das paredes do tórax

                Paredes do Coração

A parede do coração propriamente dita consiste de três camadas:

Epicárdico - Camada mais externa e lisa;

Miocárdio – é a camada muscular média, espessa; responsável pela ação de bombeamento cardíaco. É capaz de trabalhar ininterruptamente.

Endocárdio – é a membrana que reveste o interior do coração, entra em contato com o sangue.  

       Sincronismo cardíaco

O sincronismo cardíaco atua como se fossem duas bombas trabalhando simultaneamente. Uma das bombas engloba o átrio e o ventrículo direito e a outra o átrio e o ventrículo esquerdo.

A função do átrio e do ventrículo direito é arrastar o sangue para os pulmões, onde ocorre a hematose, por outro lado o átrio e ventrículo esquerdo têm o trabalho de arrastar o sangue enriquecido de oxigênio para todas as partes do corpo.

                       Pequena circulação

O sangue venoso do ventrículo direito é bombeado para as artérias pulmonares pela sístole ventricular. Desta maneira este sangue atinge os capilares dos pulmões onde ocorrem as trocas gasosas. Daí, agora arterial ele retorna ao coração pelas veias pulmonares chegando ao átrio esquerdo. 

                      Grande circulação
O sangue arterial do ventrículo esquerdo é bombeado para artéria aorta pela sístole ventricular. Desta maneira este sangue atinge os capilares dos tecidos de todo organismo, onde ocorrem as trocas gasosas e metabólicas.Daí agora como venoso ele retorna ao coração pelas veias cavas superiores e inferiores, chegando ao átrio direito
                    Distúrbios Cardíacos

Trata-se de uma síndrome clínica, comumente caracterizada por episódios de dor ou pressão na parte anterior do tórax.    

                                 Etiologia

Em geral, a angina é causada por uma doença aterosclerótica. De maneira quase invariável a angina esta associada a uma obstrução significante de uma artéria coronária importante.

O fluxo sanguíneo  insuficiente resulta em um aporte diminuído de oxigênio para satisfazer a uma demanda miocárdica. 

       FATORES ASSOCIADOS À TÍPICA DOR ANGINOSA

Esforço físico, que pode precipitar uma crise por aumentar as demandas miocárdicas de oxigênio.

Exposição ao frio, que pode provocar uma vasoconstricção e com isso aumento na pressão arterial, a qual vai aumentar a demanda de oxigênio. 

        Fatores associados à típica dor anginosa 

Ingestão de refeições pesadas, o que aumenta o fluxo sanguíneo para a área mesentérica para realizar a digestão, reduzindo assim o aporte sanguíneo disponível para o músculo cardíaco.

Em um coração gravemente comprometido, o desvio do sangue para a digestão pode ser suficiente para induzir a dor anginosa.

Estresse ou qualquer situação geradora de emoção, causa liberação de adrenalina provocando o aumento da pressão arterial, o que pode acelerar a freqüência cardíaca e dessa maneira aumentar a carga de trabalho miocárdica

              MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O suprimento sanguíneo inadequado pode levar a isquemia do músculo cardíaco, produzindo dor ou outros sintomas, variando desde uma sensação de indigestão até a sensação de sufocação ou peso na parte superior do tórax, a qual vai desde a dor agonizante acompanhada por apreensão intensa e uma sensação de morte eminente
            Características  da dor

Com freqüência a dor é sentida no tórax, atrás do terço médio ou superior do esterno (retroesternal).

Tipicamente a dor é mal localizada e pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula, ombros e face interna do braço, apresentando uma qualidade insistente e duradoura. 

              DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de angina é freqüentemente feito ao avaliar as manifestações clínicas da dor e a história do paciente.

Alterações no ECG

Eco cardiograma

Teste de esforço (monitoração cardíaca)

Procedimentos invasivos (p. ex: cateterismo cardíaco, angiografia das artérias coronárias)

                      TRATAMENTO

Os objetivos do tratamento médico da angina, consiste em diminuir as demandas de oxigênio do miocárdio e aumentar o suporte de O2.

De modo geral, isso pode ser conseguido com a terapia farmacológica, administração de oxigênio e controle dos fatores de risco
                   Oxigeno terapia

A terapia com oxigênio é usualmente indicada no começo da dor torácica, com o objetivo de aumentar a quantidade de oxigênio fornecida ao miocárdio, levando a diminuição da área isquêmica e da dor.

                  Terapia  farmacológica

São utilizadas a nitroglicerina (Tridil)

Bloqueadores beta adrenérgicos- Reduz o consumo miocárdio de oxigênio, assim diminui a isquemia e alivia a dor.

Antiplaquetários ( AAS)- reduz o agrega mento de plaquetas

Anticoagulantes- Reduz a coagulação sanguínea

                ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 

Manter o paciente em repouso no leito, ambiente calmo;

Administrar O2 de acordo  prescrição médica;

Punção de acesso venoso calibroso;

Administração de analgésico e medicamentos prescritos;

Controle rigoroso de SSVV

Vigilância constante da equipe

           Distúrbios cardíacos

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

Distúrbio cardíaco caracterizado pela irrigação sanguínea inadequada, provocada pela oclusão dos ramos da artéria, ocorrendo como conseqüência um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio do miocárdio com necrose do tecido nesta área

                         ETIOLOGIA

As causas que provocam a diminuição do fluxo sanguíneo coronariano são:

Obstrução por aterosclerose ou embolia arterial;

Hemorragia

Quadro de choque (ex: choque hipovolêmico)  

             Principais Fatores de Risco

Histórico de doença coronária na família;

Idade mais avançada;

Aumento da taxa de colesterol;

Hipertensão arterial;

Diabetes mellitus;

Tabagismo;

Obesidade;

Vida sedentária.

                 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sinais e sintomas característicos do IAM são:

Dor intensa, constritiva na região retroesternal ou epigástrica, com ou sem irradiação, não relacionada ao esforço;

Sudorese intensa, pele úmida e viscosa;

Palidez, sensação de mal estar;

Estado de ansiedade, inquietação e opressão;

Vertigem, confusão mental, devido a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral;

Náuseas e vômitos;

Dispnéia, taquicardia ou bradicardia e hipotensão arterial.        

           DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de IAM, baseia-se na história da doença atual;

Alterações no traçado do ECG;

Alterações no resultado de exames laboratoriais p. ex: valores seriados de enzimas sérica.

(CPK – CKMB)

             OBJETIVOS DO TRATAMENTO

Visa prevenir a morte súbita, melhorar o fluxo sanguíneo das áreas isquêmicas do miocárdio, evitar a necrose miocárdica.

Aliviar a dor, prevenir e combater as arritmias, choque ou insuficiência cardíaca e os acidentes tromboembólicos, visando a reabilitação do paciente

               TRATAMENTO

Diminuir o trabalho do miocárdio pelo repouso absoluto nas primeiras 72 horas e relativo a seguir;

Dieta líquida passando a branda e após livre de acordo com a evolução do paciente;

Diminuir a dor e a ansiedade pela administração de analgésicos opiàceos (morfina, meperidina) e tranqüilizantes;

   Combater as arritmias administrando-se lidocaína, sem adrenalina por via EV;

Melhorar a oxigenação através da administração de O2;

  Evitar complicações tromboembólicas, administrando anticoagulantes via EV, para evitar a formação de novos trombos e dissolver os já existentes ou agentes fibrinolíticos (Streptoquinase, administrar até seis horas após o inicio da dor);

Melhorar a irrigação de miocárdio por meio dos vasodilatadores (isordil, persantin, adalat);

Evitar ou combater a insuficiência cardiaca por meio dos digitálicos (digoxina, cedilanide)

Diminuição da placa de ateroma que obstrui a artéria , por meio da angioplastia

                    ANGIOPLASTIA

Procedimento invasivo que consiste na introdução de um cateter provido de um balonete em sua ponta que após ser  insuflado causa a desobstrução da artéria.

Nos casos em que ocorre a existência de vasoconstricção, após a desobstrução, recomenda-se implantar o stent que é uma malha metálica que mantém a luz da artéria aberta e com a circulação normal

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Revascularização miocárdica por meio de cirurgias como:

PONTE DE SAFENA-

Enxerto da veia safena na artéria coronária afetada;

ANASTOMOSE MAMÁRIO-CORONÁRIA- 

trabalho de enfermagem

Assistência de enfermagem ao paciente portador de hiperou hipotireoidismo
                      TIREÓIDE

A tireóide é uma glândula em formato de borboleta,localizada na base do pescoço, logo a frente da traqueia e abaixo da cartilagem da tireóide, mais conhecida como pomo de adão.  

                           HORMÔNIOS DA TIREÓIDE   A glândula tireóide produz dois hormônios chamados de triiodotironina e tiroxina, mais conhecidos como T3 e T4 respectivamente.
  Esses hormônios são responsáveis pelo metabolismo do corpo,ou seja, o modo como o organismo armazena e gasta energia.
 COMO ACONTECE A PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.
  O hipotálamo produz um hormônio denominado de tireotrofina (TRH), hormônio este que estimula a hipófise a sintetizar e liberar o hormônio estimulante da tireóide (TSH), que por sua vez estimula a tireóide  a produzir os hormônios T3 e T4.      
                         DOENÇAS DA TIREÓIDE

HIPOTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO

                          HIPERTIREOIDISMO 
É uma condição na qual a tireóide encontra-se hiperativa, quando isso ocorre, como conseqüência a glândula produz um excesso de hormônios tireoidianos.  
                                ETIOLOGIA

 Os indivíduos com tireoidite, comumente apresentam um período de hipertireoidismo, no entanto a inflamação pode lesar a glândula, de modo que a hiperatividade inicial é um prelúdio de um hipotireoidismo, podendo ser transitório ou permanente.        

  O hipertireoidismo possui várias causas, incluindo reações imunológicas (possível causa de doenças graves);

       Algumas vezes os nódulos tireoidianos tóxicos(adenomas), que são as áreas de crescimento tissular anormal no interior da tireóide, escapam dos mecanismos que normalmente controlam a glândula e produzem hormônios tireoidianos em grande quantidade.

      Afeta mulheres com uma freqüência oito vezes maior que os homens e tem o máximo de sua incidência entre os 30 e 50 anos.

                  MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

—Fome excessiva, aumento do ritmo intestinal;

—Nervosismo, insônia, labilidade emocional, tremores;

—Intolerância ao calor;

—Palpitações;

—Emagrecimento;

—Unhas quebradiças;

—Cabelo seco e quebradiço;

—Fome excessiva, aumento do ritmo intestinal;

—Nervosismo, insônia, labilidade emocional, tremores;

—Intolerância ao calor;

—Palpitações;

—Emagrecimento;

—Unhas quebradiças;

—Cabelo seco e quebradiço;

Os indivíduos idosos com hipertireoidismo podem não apresentar esses sintomas característicos, mas apresentam o que algumas vezes é denominado hipertireoidismo apático ou mascarado.

Eles simplesmente tornam-se fracos, sonolentos, confusos,isolados e retraídos,no entanto, os problemas cardíacos,sobretudo as arritmias, são observados mais freqüentemente nos individuos  idosos  com  hipertireoidismo.

                    DIAGNÓSTICO

  O diagnóstico é estabelecido tendo como base a suspeita clínica em paciente portador dos sintomas anteriormente relatados, ou em pacientes nos quais se investiga a causa de uma arritmia cardíaca ou dor abdominal associada a emagrecimento (principalmente paciente idoso);

     O diagnóstico laboratorial é estabelecido pelas dosagens de TSH e T4 no sangue;

       Se os valores de T4 estiverem aumentados e os de TSH reduzidos o paciente é portador de hipertireoidismo;

  USG da tireóide; 

Em pacientes com bócios volumosos e manifestações compressivas na região do pescoço,como dispnéia e disfagia, pode ser necessária a realização de radiografia do tórax ou do mediastino e/ou do pescoço.

  Pacientes idosos ou intensamente doentes, devem ser realizados tambem exames  gerais e ECG. 

            TRATAMENTO
   O tratamento pode dirigir-se para o excesso hormonal ou para combater a sua causa;
 Em pacientes com bócio difuso tóxico, pode ser analisada a captação de iodo pelo organismo e a seguir ser administrada uma dose de iodo radioativo, que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento;
 Esse efeito poderá ocorrer em algumas semanas; 

 No período em que não for alcançada a normalização de funcionamento da tireóide,o paciente pode receber um medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta –bloqueadores como o propranolol ).

Em pacientes com bócio multinodular, se o mesmo for volumoso ou apresentar sinais compressivos, o tratamento de escolha é a tireoidectomia.que só poderá ser realizada após o controle clínico do estado de hipertireoidismo.

 O controle do hipertireoidismo pode ser obtido com o uso de medicamentos antitireóidos como o metimazol (topazol)ou o proptiluracil, devendo ser utilizados durante várias semanas.

 Em casos de bócios nodulares menos volumosos ou nos quais existe contra indicação cirúrgica, após a compensação do quadro com medicamentos, o paciente podem receber também iodo radioativo. 

Nos pacientes com bócio uni nodular tóxico, o quadro de hipertireoidismo pode ser compensado com medicação e a seguir o paciente pode ser submetido a tireoidectomia subtotal.

Em pacientes com nódulos pequenos ou contra indicação cirúrgica, também pode ser empregado o iodo radioativo.
Após a resolução do quadro, quer utilizando o iodo radioativo que cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente, no sentido de se detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação desses tratamento.
             ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Atentar para o estado nutricional, já que o apetite do paciente é aumentado;

Manter sempre que possível o ambiente fresco e arejado, visto que o paciente com hipertireoidismo apresenta uma taxa metabólica aumentada e por isso queixa-se de calor excessivo;

Monitorizar SSVV e efeitos adversos do tratamento sob a função cardíaca;

Estimular a tranqüilidade do paciente, orientando sobre o resultado do tratamento, estimulando a aceitar as alterações na aparência, apetite e peso.

           HIPOTIREOIDISMO
É uma condição na qual a tireóide encontra-se hipoativa e a produção de hormônios tireoidianos é baixa, podendo afetar todas as funções orgânicas.
           ETIOLOGIA

—Na tireóide de Hashimoto, a causa mais comum do hipotireoidismo, a tireóide encontra-se aumentada e o hipotireoidismo comumente manifesta-se anos mais tarde , pois as áreas funcionais da glândula são destruídas gradualmente;

A segunda causa mais comum do hipotireoidismo é o tratamento do hipertireoidismo.Tanto o tratamento com iodo radioativo quanto a cirurgia tendem a produzir o hipotireoidismo.

—A causa mais freqüente de hipotireoidismo em muitos dos países subdesenvolvidos é a carência crônica de iodo na dieta, a qual acarreta aumento do tamanho da tireóide e a redução da sua atividade (hipotireoidismo bociogênico).

Outras causas raras incluem, alguns distúrbios herdados, nos quais uma anomalia enzimática das células da tireóide, impedindo que ela sintetize ou secrete quantidade suficiente de hormônio tireoidiano.

—Acontece mais em mulheres idosas.

            CLASSIFICAÇÃO

—HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO OU TIREÓIDEO;

—HIPOTIREOIDISMO CENTRAL;

  —CRETINISMO.

           
                  HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

—Refere-se a disfunção da própria tireóide, acometendo mais de 95% dos pacientes com hipotireoidismo.

                 HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
Quando a disfunção da tireóide é causada por insuficiência da hipófise e/ou do hipotálamo.
                 CRETINISMO
Quando a deficiência esta presente na infância, podendo ser proveniente de deficiência tireoidiana da mãe

                       MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

—Os sintomas do hipotireoidismo são sutis e graduais, podem ser confundidos com os de um quadro de depressão.São eles:

—Intolerância ao frio,

—Sonolência,

—Constipação,

—Edema nas extremidades e nas pálpebras,

—Diminuição do apetite, embora haja pequeno ganho de peso,  

•Fraqueza muscular,

—Raciocínio lento, depressão,

—Unhas quebradiças,

—Cabelo seco, quebradiço e de crescimento lento, além de alopecia,

—Queda das pálpebras,

—Distúrbios menstruais como a amenorréia, além da perda  da libido.

Quando a doença tem causa auto-imune pode ocorrer vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes

—O hipotireoidismo grave, resulta em uma temperatura e freqüência cardíaca subnormais, além da ventilação inadequada,  apneia do sono, até mesmo derrame pleural, pericárdico e fraqueza dos músculos respiratórios podem acontecer.

                     COMA MIXIDEMADOSO

—Descreve o estágio grave mais extremo do hipotireoidismo, no qual o paciente apresenta-se hipotérmico e inconsciente, quadro que pode ser desencadeado por uma exposição excessiva ao frio, por uma infecção, um traumatismo e também pelo uso de drogas que deprimem as funções cerebrais (p. ex: sedativos e tranqüilizantes).   

                            DIAGNÓSTICO

—Deve ser estabelecido pelas dosagens de T4 e TSH, se os mesmos estiverem alterados (T4 baixo e TSH elevado), deve ser buscada a causa do problema através da pesquisa de anticorpos, que ira demonstrar a causa auto-imune do distúrbio.

—USG da tireóide,

Deve ser também analisado o perfil lipídico do paciente, uma vez que pode ocorrer severa dislipidemia associado ao estado de hipotireoidismo.

                         TRATAMENTO

—O tratamento de todas as formas do hipotireoidismo é realizado com tiroxina (T4) em doses calculadas, tendo como base o peso corporal e a idade do paciente.

—O controle do tratamento é realizado pela dosagem de TSH,que deve se manter sempre normal,vale ressaltar que os pacientes dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis de colesterol e triglicerides.

                 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 

—Auxiliar no cuidado e na higiene do paciente, visto que este apresenta diminuição da energia e letargia moderada;

—Monitorizar os sinais vitais e nível cognitivo do paciente, para detectar deterioração do estado físico e mental;

—Fornecer cobertores extra, visto que o paciente com freqüência apresenta calafrios e intolerância exagerada ao frio;  

—Oferecer suporte emocional, já que o paciente com hipotireoidismo moderado a grave comumente experimenta reações emocionais grave no aspecto e na imagem corporal;

—Incentivar a pessoa ao retorno as suas atividades sociais e profissionais, após alta hospitalar;

—Orientar ao fato de que, na medida em que a reposição do hormônio da tireóide for sendo regularizada, todas as suas funções retomarão á normalidade.

             REFERÊNCIAS

—MOORE, Keith L. Fundamentos de anatomia clínica (2ª. ed).  Rio de janeiro. Guanabara koogan, 2004.

—JUNQUEIRA, Luiz C.; CARNEIRO, José. Histologia básica (10 a. ed). Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2004.